zprávy

Kyslíková terapie je jednou z nejčastěji používaných metod v moderní medicíně, ale stále existují mylné představy o indikacích pro kyslíkovou terapii a nesprávné použití kyslíku může způsobit závažné toxické reakce.

Klinické hodnocení tkáňové hypoxie

Klinické projevy tkáňové hypoxie jsou rozmanité a nespecifické, přičemž mezi nejvýraznější příznaky patří dušnost, dušnost, tachykardie, respirační tíseň, rychlé změny duševního stavu a arytmie. Pro stanovení přítomnosti tkáňové (viscerální) hypoxie jsou pro klinické vyšetření užitečné hladiny laktátu v séru (zvýšený během ischemie a sníženého srdečního výdeje) a SvO2 (snížený během sníženého srdečního výdeje, anémie, arteriální hypoxémie a vysoké rychlosti metabolismu). Laktát však může být zvýšen i za nehypoxických podmínek, takže diagnózu nelze stanovit pouze na základě zvýšení laktátu, protože laktát může být zvýšen i za podmínek zvýšené glykolýzy, jako je rychlý růst maligních nádorů, časná sepse, metabolické poruchy a podávání katecholaminů. Důležité jsou i další laboratorní hodnoty, které naznačují specifickou orgánovou dysfunkci, jako je zvýšený kreatinin, troponin nebo jaterní enzymy.

Klinické hodnocení stavu arteriální oxygenace

Cyanóza. Cyanóza je obvykle příznakem, který se objevuje v pozdní fázi hypoxie, a při diagnostice hypoxémie a hypoxie je často nespolehlivá, protože se nemusí vyskytnout u anémie a špatného prokrvení a pro lidi s tmavší pletí je obtížné cyanózu odhalit.

Monitorování pulzní oxymetrií. Neinvazivní monitorování pulzní oxymetrií se široce používá k monitorování všech onemocnění a jeho odhadovaná SaO2 se nazývá SpO2. Principem monitorování pulzní oxymetrie je Billův zákon, který říká, že koncentraci neznámé látky v roztoku lze určit její absorpcí světla. Když světlo prochází jakoukoli tkání, většina z něj je absorbována prvky tkáně a krví. S každým srdečním úderem však arteriální krev prochází pulzním tokem, což umožňuje monitoru pulzní oxymetrie detekovat změny v absorpci světla na dvou vlnových délkách: 660 nanometrů (červená) a 940 nanometrů (infračervená). Rychlost absorpce redukovaného hemoglobinu a okysličeného hemoglobinu se na těchto dvou vlnových délkách liší. Po odečtení absorpce nepulzujících tkání lze vypočítat koncentraci okysličeného hemoglobinu v poměru k celkovému hemoglobinu.

Monitorování pulzní oxymetrie má určitá omezení. Jakákoli látka v krvi, která absorbuje tyto vlnové délky, může ovlivnit přesnost měření, včetně získaných hemoglobinopatií – karboxyhemoglobin a methemoglobinémie, methylenová modř a některé genetické varianty hemoglobinu. Absorpce karboxyhemoglobinu při vlnové délce 660 nanometrů je podobná absorpci okysličeného hemoglobinu; velmi malá absorpce při vlnové délce 940 nanometrů. Proto bez ohledu na relativní koncentraci hemoglobinu nasyceného oxidem uhelnatým a hemoglobinu nasyceného kyslíkem zůstane SpO2 konstantní (90 % ~ 95 %). Při methemoglobinémii, když je hemové železo oxidováno do železnatého stavu, methemoglobin vyrovnává absorpční koeficienty dvou vlnových délek. To má za následek, že SpO2 se v relativně širokém koncentračním rozmezí methemoglobinu mění pouze v rozmezí 83 % až 87 %. V tomto případě jsou pro měření kyslíku v arteriální krvi zapotřebí čtyři vlnové délky světla, aby se rozlišily čtyři formy hemoglobinu.

Monitorování pulzní oxymetrie se spoléhá na dostatečný pulsatilní průtok krve; monitorování pulzní oxymetrie proto nelze použít při šokové hypoperfuzi nebo při použití nepulsatilních ventrikulárních asistenčních zařízení (kde srdeční výdej tvoří pouze malou část srdečního výdeje). Při těžké trikuspidální regurgitaci je koncentrace deoxyhemoglobinu v žilní krvi vysoká a pulzace žilní krve může vést k nízkým hodnotám saturace krve kyslíkem. Při těžké arteriální hypoxémii (SaO2 < 75 %) se může přesnost také snížit, protože tato technika nebyla v tomto rozsahu nikdy validována. A konečně, stále více lidí si uvědomuje, že monitorování pulzní oxymetrie může nadhodnocovat saturaci arteriálního hemoglobinu až o 5–10 procentních bodů v závislosti na konkrétním zařízení používaném jedinci s tmavší pletí.

PaO2/FIO2. Poměr PaO2/FIO2 (běžně označovaný jako poměr P/F, v rozmezí od 400 do 500 mm Hg) odráží stupeň abnormální výměny kyslíku v plicích a je v této souvislosti nejužitečnější, protože mechanická ventilace dokáže přesně nastavit FIO2. Poměr AP/F menší než 300 mm Hg indikuje klinicky významné abnormality výměny plynů, zatímco poměr P/F menší než 200 mm Hg indikuje těžkou hypoxémii. Mezi faktory, které ovlivňují poměr P/F, patří nastavení ventilace, pozitivní tlak na konci výdechu a FIO2. Dopad změn FIO2 na poměr P/F se liší v závislosti na povaze poranění plic, frakci zkratu a rozsahu změn FIO2. Při absenci PaO2 může SpO2/FIO2 sloužit jako rozumný alternativní indikátor.

Rozdíl parciálního tlaku kyslíku v alveolárním arteriu (Aa PO2). Měření diferenciálu Aa PO2 je rozdíl mezi vypočítaným parciálním tlakem kyslíku v alveolárním arteriu a naměřeným parciálním tlakem kyslíku v arteriu, který se používá k měření účinnosti výměny plynů.

„Normální“ rozdíl Aa PO2 pro dýchání okolního vzduchu na hladině moře se mění s věkem a pohybuje se od 10 do 25 mm Hg (2,5 + 0,21 x věk [roky]). Druhým ovlivňujícím faktorem je FIO2 nebo PAO2. Pokud se kterýkoli z těchto dvou faktorů zvýší, rozdíl v Aa PO2 se zvýší. Je to proto, že výměna plynů v alveolárních kapilárách probíhá v plošší části (sklonu) křivky disociace hemoglobinu a kyslíku. Při stejném stupni žilního promíchání se rozdíl v PO2 mezi smíšenou žilní krví a arteriální krví zvýší. Naopak, pokud je alveolární PO2 nízký v důsledku nedostatečné ventilace nebo vysoké nadmořské výšky, bude rozdíl Aa nižší než normální, což může vést k podhodnocení nebo nepřesné diagnóze plicní dysfunkce.

Index okysličení. Index okysličení (OI) lze použít u mechanicky ventilovaných pacientů k posouzení požadované intenzity ventilační podpory pro udržení okysličení. Zahrnuje průměrný tlak v dýchacích cestách (MAP, v cm H2O), FIO2 a PaO2 (v mm Hg) nebo SpO2, a pokud přesáhne 40, lze jej použít jako standard pro extrakorporální membránovou oxygenační terapii. Normální hodnota je menší než 4 cm H2O/mm Hg; vzhledem k jednotné hodnotě cm H2O/mm Hg (1,36) se jednotky při uvádění tohoto poměru obvykle neuvádějí.

Indikace pro akutní kyslíkovou terapii
Pokud pacienti mají potíže s dýcháním, je obvykle před diagnózou hypoxémie nutná substituce kyslíku. Pokud je arteriální parciální tlak kyslíku (PaO2) pod 60 mm Hg, nejzřetelnější indikací absorpce kyslíku je arteriální hypoxémie, která obvykle odpovídá arteriální saturaci kyslíkem (SaO2) nebo periferní saturaci kyslíkem (SpO2) o 89 % až 90 %. Když PaO2 klesne pod 60 mm Hg, saturace krve kyslíkem může prudce klesnout, což vede k významnému snížení obsahu kyslíku v arteriální krvi a potenciálně způsobuje tkáňovou hypoxii.

Kromě arteriální hypoxémie může být ve vzácných případech nutná substituce kyslíku. Těžká anémie, trauma a pacienti v kritickém stavu po chirurgickém zákroku mohou snížit hypoxii tkání zvýšením hladiny kyslíku v arteriální krvi. U pacientů s otravou oxidem uhelnatým (CO) může substituce kyslíku zvýšit obsah rozpuštěného kyslíku v krvi, nahradit CO vázaný na hemoglobin a zvýšit podíl okysličeného hemoglobinu. Po vdechnutí čistého kyslíku je poločas rozpadu karboxyhemoglobinu 70–80 minut, zatímco poločas rozpadu při vdechování okolního vzduchu je 320 minut. Za podmínek hyperbarické kyslíkové terapie se poločas rozpadu karboxyhemoglobinu zkracuje na méně než 10 minut po vdechnutí čistého kyslíku. Hyperbarická kyslíková terapie se obecně používá v situacích s vysokou hladinou karboxyhemoglobinu (>25 %), srdeční ischemií nebo senzorickými abnormalitami.

Navzdory nedostatku podpůrných údajů nebo nepřesným údajům může být z doplňování kyslíku prospěšné i u jiných onemocnění. Kyslíková terapie se běžně používá při klastrové bolesti hlavy, krizi bolesti srpkovité anémie, úlevě od respirační tísně bez hypoxémie, pneumotoraxu a mediastinálním emfyzému (podporuje absorpci vzduchu hrudníkem). Existují důkazy, které naznačují, že vysoký intraoperační kyslík může snížit výskyt infekcí v místě chirurgického zákroku. Nezdá se však, že by doplňování kyslíku účinně snižovalo pooperační nevolnost/zvracení.

Se zlepšením kapacity ambulantního zásobování kyslíkem se zvyšuje i využívání dlouhodobé kyslíkové terapie (LTOT). Standardy pro zavádění dlouhodobé kyslíkové terapie jsou již velmi jasné. Dlouhodobá kyslíková terapie se běžně používá u chronické obstrukční plicní nemoci (CHOPN).
Dvě studie pacientů s hypoxemickou CHOPN poskytují podpůrné údaje pro dlouhodobou kyslíkovou terapii (LTOT). První studií byla studie Nocturnal Oxygen Therapy Trial (NOTT) provedená v roce 1980, ve které byli pacienti náhodně rozděleni buď do skupiny s noční (alespoň 12 hodin), nebo do skupiny s kontinuální kyslíkovou terapií. Po 12 a 24 měsících měli pacienti, kteří dostávali pouze noční kyslíkovou terapii, vyšší úmrtnost. Druhým experimentem byla studie Medical Research Council Family Trial provedená v roce 1981, ve které byli pacienti náhodně rozděleni do dvou skupin: na ty, kteří nedostávali kyslík, nebo na ty, kteří dostávali kyslík alespoň 15 hodin denně. Podobně jako v testu NOTT byla úmrtnost v anaerobní skupině významně vyšší. Subjekty obou studií byli nekuřáci, kteří dostávali maximální léčbu a měli stabilní stav s PaO2 pod 55 mm Hg, nebo pacienti s polycytémií nebo plicním srdečním onemocněním s PaO2 pod 60 mm Hg.

Tyto dva experimenty naznačují, že doplňování kyslíku po dobu delší než 15 hodin denně je lepší než úplné nepřijímání kyslíku a kontinuální kyslíková terapie je lepší než léčba pouze v noci. Kritéria pro zařazení do těchto studií jsou základem pro současné zdravotní pojišťovny a ATS pro vývoj pokynů pro dlouhodobou kyslíkovou terapii (LTOT). Je rozumné usuzovat, že LTOT je akceptována i pro jiná hypoxická kardiovaskulární onemocnění, ale v současné době chybí relevantní experimentální důkazy. Nedávná multicentrická studie nezjistila žádný rozdíl ve vlivu kyslíkové terapie na mortalitu nebo kvalitu života u pacientů s CHOPN s hypoxémií, která nesplňovala klidová kritéria nebo byla způsobena pouze cvičením.

Lékaři někdy předepisují noční kyslíkovou suplementaci pacientům, u kterých se během spánku objevuje výrazný pokles saturace krve kyslíkem. V současné době neexistují jasné důkazy, které by podporovaly použití tohoto přístupu u pacientů s obstrukční spánkovou apnoe. U pacientů s obstrukční spánkovou apnoe nebo syndromem obezity a hypopnoe, který vede ke špatnému dýchání v noci, je hlavní léčebnou metodou neinvazivní ventilace s pozitivním tlakem namísto kyslíkové suplementace.

Další otázkou k zvážení je, zda je během letecké dopravy nutná doplňková kyslíková terapie. Většina komerčních letadel obvykle zvyšuje tlak v kabině na nadmořskou výšku ekvivalentní 8000 stopám, s vdechovaným tlakem kyslíku přibližně 108 mm Hg. U pacientů s plicními onemocněními může snížení vdechovaného tlaku kyslíku (PiO2) způsobit hypoxémii. Před cestou by pacienti měli podstoupit komplexní lékařské vyšetření, včetně testování krevních plynů. Pokud je PaO2 pacienta na zemi ≥ 70 mm Hg (SpO2 > 95 %), pak jeho PaO2 během letu pravděpodobně překročí 50 mm Hg, což je obecně považováno za dostatečné pro zvládnutí minimální fyzické aktivity. U pacientů s nízkým SpO2 nebo PaO2 lze zvážit 6minutový test chůze nebo simulační test hypoxie, obvykle s dýcháním 15% kyslíku. Pokud se během letecké dopravy objeví hypoxémie, lze kyslík podávat nosní kanylou pro zvýšení příjmu kyslíku.

Biochemický základ otravy kyslíkem

Kyslíková toxicita je způsobena produkcí reaktivních forem kyslíku (ROS). ROS jsou volné radikály odvozené od kyslíku s nepárovým orbitálním elektronem, které mohou reagovat s proteiny, lipidy a nukleovými kyselinami, měnit jejich strukturu a způsobovat poškození buněk. Během normálního mitochondriálního metabolismu se malé množství ROS produkuje jako signální molekula. Imunitní buňky také používají ROS k usmrcování patogenů. ROS zahrnují superoxid, peroxid vodíku (H2O2) a hydroxylové radikály. Nadměrné množství ROS vždy překročí obranné funkce buněk, což vede k jejich smrti nebo poškození buněk.

Aby se omezilo poškození zprostředkované tvorbou ROS, může antioxidační ochranný mechanismus buněk neutralizovat volné radikály. Superoxiddismutáza přeměňuje superoxid na H2O2, který je poté katalázou a glutathionperoxidázou přeměněn na H2O a O2. Glutathion je důležitá molekula, která omezuje poškození ROS. Mezi další antioxidační molekuly patří alfa-tokoferol (vitamin E), kyselina askorbová (vitamin C), fosfolipidy a cystein. Lidská plicní tkáň obsahuje vysoké koncentrace extracelulárních antioxidantů a izoenzymů superoxiddismutázy, díky čemuž je méně toxická při vystavení vyšším koncentracím kyslíku ve srovnání s jinými tkáněmi.

Poškození plic zprostředkované ROS vyvolané hyperoxií lze rozdělit do dvou fází. Zaprvé nastává exsudativní fáze, charakterizovaná odumíráním alveolárních epiteliálních buněk typu 1 a endotelových buněk, intersticiálním edémem a vyplněním alveol exsudativními neutrofily. Následně nastává proliferační fáze, během níž endotelové buňky a epiteliální buňky typu 2 proliferují a pokrývají dříve odkrytou bazální membránu. Charakteristickými znaky období zotavení z poškození kyslíkem jsou proliferace fibroblastů a intersticiální fibróza, ale kapilární endotel a alveolární epitel si stále zachovávají zhruba normální vzhled.
Klinické projevy plicní kyslíkové toxicity

Úroveň expozice, při které dochází k toxicitě, zatím není jasná. Pokud je FIO2 menší než 0,5, klinická toxicita se obvykle nedostavuje. První studie na lidech zjistily, že expozice téměř 100% kyslíku může způsobit senzorické abnormality, nevolnost a bronchitidu, a také snížit kapacitu plic, difuzní kapacitu plic, plicní poddajnost, PaO2 a pH. Mezi další problémy související s toxicitou kyslíku patří absorpční atelektáza, hyperkapnie indukovaná kyslíkem, syndrom akutní respirační tísně (ARDS) a neonatální bronchopulmonální dysplazie (BPD).
Absorpční atelektáza. Dusík je inertní plyn, který ve srovnání s kyslíkem difunduje do krevního oběhu velmi pomalu, a proto hraje roli v udržování alveolární expanze. Při použití 100% kyslíku může nedostatek dusíku v oblastech s nižším poměrem alveolární ventilace a perfuze (V/Q) vést k alveolárnímu kolapsu, a to v důsledku překročení rychlosti absorpce kyslíku nad rychlostí podávání čerstvého plynu. Zejména během operace může anestezie a paralýza vést ke snížení reziduálních plicních funkcí, což podporuje kolaps malých dýchacích cest a alveol a vede k rychlému nástupu atelektázy.

Hyperkapnie vyvolaná kyslíkem. Pacienti s těžkou CHOPN jsou náchylní k těžké hyperkapnii, pokud jsou během zhoršování svého stavu vystaveni vysokým koncentracím kyslíku. Mechanismus této hyperkapnie spočívá v inhibici schopnosti hypoxémie řídit dýchání. U každého pacienta však v různé míře působí dva další mechanismy.
Hypoxémie u pacientů s CHOPN je výsledkem nízkého alveolárního parciálního tlaku kyslíku (PAO2) v oblasti s nízkým poměrem V/Q. Aby se minimalizoval dopad těchto oblastí s nízkým poměrem V/Q na hypoxémii, dvě reakce plicního oběhu – hypoxická plicní vazokonstrikce (HPV) a hyperkapnická plicní vazokonstrikce – přesměrují průtok krve do dobře větraných oblastí. Když suplementace kyslíkem zvýší PAO2, HPV významně klesá, což zvyšuje perfuzi v těchto oblastech, což vede k oblastem s nižšími poměry V/Q. Tyto plicní tkáně jsou nyní bohaté na kyslík, ale mají slabší schopnost eliminovat CO2. Zvýšená perfuze těchto plicních tkání je však spojena s obětováním oblastí s lepší ventilací, které nemohou uvolňovat velké množství CO2 jako dříve, což vede k hyperkapnii.

Dalším důvodem je oslabený Haldanův efekt, což znamená, že ve srovnání s okysličenou krví může odkysličená krev nést více CO2. Když je hemoglobin odkysličen, váže více protonů (H+) a CO2 ve formě aminoesterů. S tím, jak se během kyslíkové terapie snižuje koncentrace deoxyhemoglobinu, klesá i pufrovací kapacita CO2 a H+, čímž se oslabuje schopnost žilní krve transportovat CO2 a vede ke zvýšení PaCO2.

Při podávání kyslíku pacientům s chronickou retencí CO2 nebo pacientům s vysokým rizikem, zejména v případě extrémní hypoxémie, je nesmírně důležité jemně upravit FIO2 tak, aby SpO2 byl udržen v rozmezí 88 % až 90 %. Více kazuistik naznačuje, že selhání regulace O2 může vést k nežádoucím následkům; randomizovaná studie provedená u pacientů s akutní exacerbací CHOPN cestou do nemocnice to nepochybně prokázala. Ve srovnání s pacienty bez omezení kyslíku měli pacienti náhodně zařazení do skupiny s doplňkovou kyslíkovou terapií k udržení SpO2 v rozmezí 88 % až 92 % významně nižší úmrtnost (7 % vs. 2 %).

ARDS a BPD. Lidé již dlouho zjistili, že kyslíková toxicita je spojena s patofyziologií ARDS. U savců kromě člověka může vystavení 100% kyslíku vést k difúznímu poškození alveol a nakonec k smrti. Přesné důkazy kyslíkové toxicity u pacientů s těžkými plicními onemocněními je však obtížné odlišit od poškození způsobeného základními onemocněními. Kromě toho může mnoho zánětlivých onemocnění vyvolat zvýšenou regulaci antioxidační obranné funkce. Většina studií proto neprokázala korelaci mezi nadměrnou expozicí kyslíku a akutním poškozením plic neboli ARDS.

Onemocnění hyalinní membrány plic je onemocnění způsobené nedostatkem povrchově aktivních látek, charakterizované alveolárním kolapsem a zánětem. Předčasně narození novorozenci s onemocněním hyalinní membrány obvykle vyžadují inhalaci vysokých koncentrací kyslíku. Toxicita kyslíku je považována za hlavní faktor v patogenezi bronchopulmonální dysfunkce (BPD), a to i u novorozenců, kteří nevyžadují mechanickou ventilaci. Novorozenci jsou obzvláště náchylní k poškození vysokým obsahem kyslíku, protože jejich buněčné antioxidační obranné funkce ještě nebyly plně vyvinuty a vyzrály; Retinopatie nedonošenců je onemocnění spojené s opakovaným hypoxií/hyperoxií a tento účinek byl potvrzen u retinopatie nedonošenců.
Synergický účinek plicní kyslíkové toxicity

Existuje několik léků, které mohou zvýšit toxicitu kyslíku. Kyslík zvyšuje množství ROS produkovaných bleomycinem a inaktivuje bleomycin hydrolázu. U křečků může vysoký parciální tlak kyslíku zhoršit poškození plic vyvolané bleomycinem a kazuistiky také popisují ARDS u pacientů, kteří byli léčeni bleomycinem a byli vystaveni vysokému FIO2 během perioperačního období. Prospektivní studie však neprokázala souvislost mezi expozicí vysoké koncentraci kyslíku, předchozí expozicí bleomycinu a těžkou pooperační plicní dysfunkcí. Paraquat je komerční herbicid, který je dalším zesilovačem toxicity kyslíku. Proto by při léčbě pacientů s otravou paraquatem a expozicí bleomycinu měl být FIO2 co nejvíce minimalizován. Mezi další léky, které mohou zhoršovat toxicitu kyslíku, patří disulfiram a nitrofurantoin. Nedostatek bílkovin a živin může vést k vysokému poškození kyslíkem, které může být způsobeno nedostatkem aminokyselin obsahujících thioly, které jsou klíčové pro syntézu glutathionu, a také nedostatkem antioxidačních vitamínů A a E.
Toxicita kyslíku v jiných orgánových systémech

Hyperoxie může způsobit toxické reakce na orgány mimo plíce. Rozsáhlá multicentrická retrospektivní kohortová studie prokázala souvislost mezi zvýšenou úmrtností a vysokými hladinami kyslíku po úspěšné kardiopulmonální resuscitaci (KPR). Studie zjistila, že pacienti s PaO2 vyšším než 300 mm Hg po KPR měli poměr rizika úmrtnosti v nemocnici 1,8 (95% interval spolehlivosti, 1,8–2,2) ve srovnání s pacienty s normální hladinou kyslíku v krvi nebo hypoxémií. Důvodem zvýšené úmrtnosti je zhoršení funkce centrálního nervového systému po srdeční zástavě způsobené poškozením zprostředkovaným reperfuzí s vysokým obsahem kyslíku zprostředkovaným ROS. Nedávná studie také popsala zvýšenou úmrtnost u pacientů s hypoxémií po intubaci na pohotovosti, která úzce souvisí se stupněm zvýšeného PaO2.

U pacientů s poraněním mozku a cévní mozkovou příhodou se zdá, že podávání kyslíku pacientům bez hypoxémie nemá žádný přínos. Studie provedená traumacentrem zjistila, že ve srovnání s pacienty s normální hladinou kyslíku v krvi měli pacienti s traumatickým poraněním mozku, kteří dostávali vysokou hladinu kyslíku (PaO2>200 mm Hg), vyšší úmrtnost a nižší skóre Glasgow Coma Score při propuštění. Jiná studie pacientů podstupujících hyperbarickou oxygenoterapii prokázala špatnou neurologickou prognózu. Ve velké multicentrické studii nemělo podávání kyslíku pacientům s akutní cévní mozkovou příhodou bez hypoxémie (saturace vyšší než 96 %) žádný přínos, pokud jde o úmrtnost ani funkční prognózu.

U akutního infarktu myokardu (AIM) je suplementace kyslíkem běžně používanou terapií, ale hodnota kyslíkové terapie pro tyto pacienty je stále kontroverzní. Kyslík je nezbytný při léčbě pacientů s akutním infarktem myokardu se souběžnou hypoxémií, protože může zachránit životy. Výhody tradiční suplementace kyslíkem bez hypoxémie však dosud nejsou jasné. Na konci 70. let 20. století byla do dvojitě zaslepené randomizované studie zařazeno 157 pacientů s nekomplikovaným akutním infarktem myokardu a porovnávána kyslíková terapie (6 l/min) s žádnou kyslíkovou terapií. Bylo zjištěno, že pacienti dostávající kyslíkovou terapii měli vyšší výskyt sinusové tachykardie a větší zvýšení myokardiálních enzymů, ale nebyl zjištěn žádný rozdíl v míře úmrtnosti.

U pacientů s akutním infarktem myokardu s elevací ST segmentu bez hypoxémie není nosní kanyla s kyslíkem o rychlosti 8 l/min prospěšná ve srovnání s inhalací okolního vzduchu. V jiné studii inhalace kyslíku o rychlosti 6 l/min a inhalace okolního vzduchu nebyl zjištěn žádný rozdíl v roční mortalitě a míře opětovné hospitalizace u pacientů s akutním infarktem myokardu. Kontrola saturace krve kyslíkem mezi 98 % až 100 % a 90 % až 94 % nemá u pacientů se srdeční zástavou mimo nemocnici žádný přínos. Mezi potenciální škodlivé účinky vysokého obsahu kyslíku na akutní infarkt myokardu patří zúžení koronárních tepen, narušení distribuce krve v mikrocirkulaci, zvýšený funkční kyslíkový zkrat, snížená spotřeba kyslíku a zvýšené poškození ROS v oblasti, kde došlo k úspěšné reperfuzi.

Klinické studie a metaanalýzy se nakonec zabývaly vhodnými cílovými hodnotami SpO2 pro kriticky nemocné hospitalizované pacienty. U 434 pacientů na jednotce intenzivní péče byla provedena otevřená randomizovaná studie v jednom centru, která porovnávala konzervativní kyslíkovou terapii (cílová hodnota SpO2 94 % až 98 %) s tradiční terapií (hodnota SpO2 97 % až 100 %). Úmrtnost pacientů na jednotce intenzivní péče, kteří byli náhodně zařazeni do skupiny s konzervativní kyslíkovou terapií, se zlepšila, s nižší mírou šoku, selhání jater a bakteriemie. Následná metaanalýza zahrnovala 25 klinických studií, které zahrnovaly přes 16 000 hospitalizovaných pacientů s různými diagnózami, včetně mrtvice, traumatu, sepse, infarktu myokardu a urgentních chirurgických zákroků. Výsledky této metaanalýzy ukázaly, že pacienti léčení konzervativní kyslíkovou terapií měli zvýšenou úmrtnost v nemocnici (relativní riziko 1,21; 95% interval spolehlivosti 1,03–1,43).

Dvě následné rozsáhlé studie však neprokázaly žádný vliv konzervativních strategií kyslíkové terapie na počet dní bez ventilátorů u pacientů s plicním onemocněním ani na 28denní míru přežití u pacientů s ARDS. Nedávná studie s 2541 pacienty podstupujícími mechanickou ventilaci zjistila, že cílená suplementace kyslíkem ve třech různých rozmezích SpO2 (88 % ~ 92 %, 92 % ~ 96 %, 96 % ~ 100 %) neovlivnila výsledky, jako jsou dny přežití, úmrtnost, srdeční zástava, arytmie, infarkt myokardu, mrtvice nebo pneumotorax bez mechanické ventilace do 28 dnů. Na základě těchto údajů doporučení Britské hrudní společnosti doporučují cílový rozsah SpO2 v rozmezí 94 % až 98 % pro většinu dospělých hospitalizovaných pacientů. To je rozumné, protože SpO2 v tomto rozmezí (s ohledem na chybu pulzních oxymetrů ± 2 % ~ 3 %) odpovídá rozsahu PaO2 65–100 mm Hg, což je bezpečné a dostatečné pro hladinu kyslíku v krvi. Pro pacienty s rizikem hyperkapnického respiračního selhání je bezpečnějším cílem 88 % až 92 %, aby se zabránilo hyperkapnii způsobené O2.